Immunopathologie von HLA-B27 transgenen Ratten
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- Pathogenese
Immunopathologie der peripheren Spondyloarthritis (SpA)
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Pathophysiologie: nicht ausreichende Kontrolle der angeborenen Immunität
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Entzündung und Knochenneubildung: Unterschiede zwischen rheumatoider Arthritis (RA) und Spondyloarthritis (SpA)
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Mononukleäre Zellinfitrate an der Knochen-Knorpel Grenze bei Patienten mit AS und Coxarthritis
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Osteoklasteninfiltrate (Pfeile) an der Knochen Knorpelgrenze bei Patienten mit AS und Coxarthritis
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Wie entwickelt sich aus Entzündung Ankylose? Kann Ankylose aufgehalten/ verhindert werden?
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Postulierte Sequenz der strukturellen Schädigung bei ankylosierender Spondylitis (AS) versus rheumatoider Arthritis (RA)
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Postulierte Sequenz der strukturellen Schädigung bei ankylosierender Spondylitis
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Welche Rolle spielt HLA-B27 bei der Pathogenese der ankylosierenden Spondylitis?
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Wie hoch ist das Risiko, eine ankylosierende Spondylitis zu entwickelnde, wenn ein Verwandter erkrankt ist?
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Die Rolle von Genen bei ankylosierender Spondylitis
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Welche Rolle spielt HLA-B27 bei der Vererbung der ankylosierenden Spondylitis?
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Welche Gene beeinflussen die klinischen Manifestationen der ankylosierenden Spondlitis?
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Drei verschiedene HLA-B27-Strukturen und Hypothesen, wie diese Krankheitsprozesse bei AS induzieren
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Endoplasmatisches Retikulum Aminopeptidasen (ERAP) und MHC Klasse-I Präsentation von Peptiden
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Ursprung der Darm-Synovium-Assoziation bei SpA?
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Zusammenhang zwischen Darmentzündung und Arthritis
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Murine Spondyloarthritis durch erhöhte TNF-mRNA Stabilität: DAs TNFARE-Mausmodell
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Sakroiliitis bei der TNFΔARE Maus (erhöhte TNF-mRNA-Stabilität)
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Der BMP* Antagonist (Noggin) blokiert die Ankylose in einem Tiermodell mit ankylosierender Enthesitis
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Aktivierte BMP Signaltransduktion bei Achillessehnen-Enthesitis
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Beeinflussung der Ankylose bei der Maus
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Die entheseale Stresshypothese
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IL-23 und in Enthesien befindliche T-Zellen fördern Enthesitis und Osteoproliferation in Spondyloarthritis
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Systemische IL-23 Expression in vivo induziert hoch spezifisch Entzündung der Enthesen
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Postulierte Interaktion zwischen Entzündung und Knochenneubildung bei Spondyloarthritis
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Knochenneubildung bei AS
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Hypothese der „Release of the TNF Brake“ bei ankylosierender Spondylitis
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Das „Window of Opportunity“ für die Krankheitsmodifikation mit anti-entzündlichen Medikamenten
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ERAp1 ist nur mit HLA-B27-positiver AS assoziiert
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Genetisches Risiko für die Entwicklung einer ankylosierenden Spondylitis in der Bevölkerung
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Der Zusammenhang zwischen Spondyloarthritis, reaktiver Arthritis (ReA), und Septischer Arthritis
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Welche bekannten Gene sind bei AS involviert?
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Die AS teilt genetische Assoziationen mehr mit ’seronegativen‘ als mit ’seropositiven‘ Erkrankungen
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Pathologie der Spondyloarthritis
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Die Rolle des Darms für die Gelenkentzündung bei AS
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Die Rolle des Darms für die Gelenkentzündung bei AS
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Potenzieller Mechanismus der Beeinflussung von ERAP-Varianten auf das Erkrankungsrisiko bei AS
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Gewebespezifität der MHC-I-opatien
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Adaptives Immunpriming der MCH-I-opatien
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Die IL-23 Achse und angeborene lymphoide Zellen in Zielgeweben, die von MHC-I-opatien beeinflusst werden
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Vergleich der Merkmale von MHC-I-opatien und autoimmunen Erkrankungen
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Zusammenhang zwischen Darm Mikrobiom und Immunfunktion des Wirts
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Multidirektionales Modell des Zusammenspiels des Wirts mit den Mikroorganismen
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